1. Эндемический Сыпной Тиф Презентация
2. Эпидемический Сыпной Тиф Презентация

Реферат: Эндемический (крысиный) сыпной тиф Название: Эндемический (крысиный) сыпной тиф Раздел: Тип: реферат Добавлен 10:57:43 13 марта 2002 Просмотров: 421 Комментариев: 3 Оценило: 2 человек Средний балл: 3.5 Оценка: неизвестно Синонимы: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, манчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф; marine typhus, endemic typhus, shop typhus, Махеlls disease - англ.; Ratten Typhus - нем.; typhus murini, fievre nautique de Toulon - франц.; rickettsiosis de la rata, tifus inurine, tifus mejicano, tabardillo - исп. Эндемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи. Заболевание впервые описано С.С. Боткиным и С.С.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной. Похожие презентации: Возбудители трансмиссивных инфекционных заболеваний. Боррелиозы Возвратный тиф. Эндемический сыпной тиф вызывается риккетсиями Музера (Rickettsia mooseri), которые размножаются в цитоплазме поражённых клеток. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсням Провачека, но обладает меньшим плеоморфизмом. Они имеют общий термостабильный антиген и дают перекрёстные реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Серологическая дифференцировка основана на выявлении видоспецифического термолабильного антигена. Эндемический тиф встречается в теплых климатических регионах.

Зимницким (1906, 1910), которые наблюдали его во время русско-японской войны в Манчжурии ('манчжурский сыпной тиф'). Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). Музер с соавторами обнаружили риккетсии в мозгу крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам риккетсии Музера очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго. Вирт паскаль руководство пользователя 1993.

Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического является зоонозом. Он распространен среди мелких диких грызунов - серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение их наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных через фекалии зараженных крысиных блох.

Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах и других регионах, где имеется большое количество грызунов (крыс, мышей). В основном заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от инфицированных грызунов может заражаться различными путями:. контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз;. аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути;.

алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов;. возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От человека к человеку болезнь не передается. Однако некоторые авторы допускают в условиях завшивленности возможность передачи через вошь. Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выражено.

После перенесенного эндемического сыпного тифа возникает стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела по отношению к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсий Музера у переболевших с последующим рецидивированием, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро.

Повышается температура тела, иногда с познабливанием, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля-Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще 8-12 сут, хотя в некоторых случаях сокращается до 3 дней и увеличивается до 2-3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдается редко (15-25% больных), у некоторых больных (около 10%) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари-Авцына и энантему Розенберга.

Экзантема появляется на 4-6-й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35% больных), стопах и подошвах (у 30-45%), что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа. Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15-25%).

Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь у части больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы. При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30-50% больных). Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа).

Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор, симптомы Говорова-Годелье не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к периоду выздоровления у части больных может появиться небольшое повышение СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических предпосылок (уровень заболеваемости, наличие вшивости и пр.).

Следует принимать во внимание различный характер экзантемы (появление элементов сыпи на лице и стопах, розеолезно-папулезный характер экзантемы, отсутствие петехий и пр.). Даже при использовании различных серологических методов необходимо учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека, с которой риккетсия Музера имеет общие антигенные свойства. Серологические реакции с этими диагностикумами необходимо ставить параллельно.

Эндемический Сыпной Тиф Презентация

Более высокие титры и более выраженное нарастание количества антител к риккетсий Музера может быть доказательным для диагностики эндемического сыпного тифа. Практически используют те же самые реакции, что и при диагностике эпидемического сыпного тифа.

Плохо Средне Хорошо Отлично Комментарии: Выражаю благодарность администрации сайта! Реферат помог! Сделай паузу, студент, вот повеселись: Был студентом, ходил в университет только ради столовки. Теперь я там преподаю.

Мотивация не изменилась. Кстати, анекдот взят с chatanekdotov.ru Лопух 19:23:11 09 июля 2017 Где скачать еще рефератов?

Здесь: letsdoit777.blogspot.com Евгений 21:56:54 18 марта 2016 Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день 'Чистых Денег'? Узнайте как: business1777.blogspot.com!

Cпециально для студентов! 10:33:30 24 ноября 2015. Ю к пугач развитие памяти.

Рефераты по медицине Сыпной тиф 15,4 Кб Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт. Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сып­ной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа пароксизмальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка. Эпидемический сыпной тиф Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена. Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом.

Источник болезни – больной человек, который зара­зен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. Около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платя­ных, в меньшей мере – головных вшей, у которых риккетсий, попав­шие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасывании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей.

Эпидемический Сыпной Тиф Презентация

После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования. Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладаю­щий сосудор асши 1?^5щимдей стви ем.

В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиальные летки набухают, проис­ходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) – ограниченная деструкция эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отме­чаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов – специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова – Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит.

Сыпно­тифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значитель­ные нарушения в центральной нервной системе и расстройства крово­обращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, иг­рает и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента по­явления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период вы­здоровления – от начала падения температуры до полного исчезно­вения всех клинических признаков болезни с восстановлением нор­мального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной.

Вскоре появля­ются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состоя­ние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болез­ни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблю­дается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота.

Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, ги­перемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, поло­жителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари– Авцына – конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантемуили симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов серд­ца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно.

Отмечается умерен­ная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симп­том Говорова – Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициаль­ный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни. Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обиль­ной розеолезно-петихиальной сыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверх­ностях рук, бедер. Размеры элементов обычно не более 3 мм.

Иногда сыпь можно обнаружить наладонной поверхности и почти ни­когда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, по­этому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями.

Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута да­же с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-seola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превра­щаются в папулы.

Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розео­лы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию.

Новых высыпаний при сыпном тифе, как пра­вило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари – Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппа­рата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериаль­ное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его гра­ниц, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость.

По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе ха­рактерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно.

Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жид­кости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симп­томатика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дро­жание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблю­даться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может прини­мать бурую окраску, нередко появляются трещины.

Печень и селезен­ка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполнен­ном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадоч­ной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни дости­гает максимальных цифр – 39–40° С и даже выше и в виде постоян­ной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня болезни с колеба­ниями в ту или другую сторону до 3 дней.

В крови с 3–5-го дня болез­ни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенден­ция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза. Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через 2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка, восстанав­ливается артериальное давление.

Однако у больных отмечаются уме­ренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7–8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления общей ин­токсикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или боль­ные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь, петехий немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных.

Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда – 10–12 дней. Легкая форма наблюдается у 10–20% больных. Больные всегда выздоравливают. Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зре­ния выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60–65% больных). Сыпь розеолезно-петехиальная.

Температура достигает 38– 39° С. Лихорадочный период длится в среднем 12–14 дней. Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более ин­тенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вслед­ствие значительной интоксикации. Пульс частый–до 140 ударов в минуту. Артериальное давление падает до 70–80 мм рт. Тоны сердца глухие, акроцианоз. Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания.

Кроме рано появляющихся резкого воз­буждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тор­мозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Темпе­ратура достигает 40–41° С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным приз­наком. Тяжелая форма встречается у 10–15% больных. Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является comavigile, прикоторой. Больные погибают. В качестве очень тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф – typhus siderans, когда вследст­вие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные поги­бали в состоянии коллапса.

Тяжелое и очень тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэм­болий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже пара­личей, кишечных кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода реконвалесценции и более поздних, полирадикулоневритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных пнев­моний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов. Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений. Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном периоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клини­ческой картине, так как методов лабораторного подтверждения диаг-; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8–10-го дня болезни. В ка­честве последних используются высокочувствительные РНГА с риккетсиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки тре­буется большое количество диагностикума и не всегда четко выраже­ны результаты.

Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1: 160 (и 1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1: 160 и для РНГА – 1: 1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител. Лечение больных должно быть комплексным – противоэтиологическим, патогенетическим и симптоматическим при обязательном правильном уходе.

Наиболее эффективными противоэтиологичес-кими средствами являются препараты тетраци клинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин, –полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными –лемивоцетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3–0,4 г, а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки длявзрослых.

Тетрациклины можно также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на не­сколько дней с использованием доксициклина. Патогенетическую те­рапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные сред­ства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае выра­женного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с исполь­зованием стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия. Антибиотикотерапия сыпного тифа сокра­щает число осложнений, особенно вторичных.

Все виды лечения следу­ет сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, пол­ным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры и уходом за боль­ными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалесценции возможна выписка из стационара. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии до­стигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы – coma vigile н острые расстройства функции кровообращения – коллапс. Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью.

Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется. Болезнь Брилля Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и харак­теризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплексом. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно пережи­вать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, мо­гут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно­го сыпного тифа, т.

Болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил­ля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как ис­точником инфекции является сам больной, причем при отсутствии завшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, споради­ческая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время полу­чило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникнове­ния эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населе­ния. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не от­мечается и редко встречается в молодом возрасте.

Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзоген­ного их происхождения. Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, ко­личественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпиде­мическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять).

Игры карты пасьянс. Относительно менее выра­жена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как при­обретенный и представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Пов­торная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регист­рируется очень редко. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный последнему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение пер­вых 2–3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39–40° С) к 4–5-му дню болез­ни.

Средняя длительность лихорадочного периода 8–10 дней, сниже­ние температуры происходит обычно критически или в виде коротко­го лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъ­юнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари– Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25–30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8–12%больныхсыпь отсутствует.

Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония.

Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться сис­толический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражени­ем центральной нервной системы.

В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сып­ном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психи­ческие нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двига­тельное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно час­то. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова – Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появля­ются уже с 3–4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи.

Нередко бывает неврит слухового нерва. Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быст­рее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая дея­тельность восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит.

Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го дня нормальной температуры. Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обу­словлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулоневриты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко).

При ран­ней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается. Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что ипри эпидемическом сыпном тифе (как в кли­ническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпи­демического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулиновых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном вы­являются именно lgG (78-антитела). Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоров­лением. Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связы­вают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патоге­нетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход. Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидеми­ческим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА Зверев Е. Тифопаратифозные болезни в прошлом и на­стоящем. Важнейшие риккетсиозы человека. Равич-Биргер Е.

Д., Эпштейн-Литвак Р. Бактериологические и серологические методы исследования при инфекционных заболева­ниях.